Während der Diplomarbeit befasste ich mich mit dem Phytochrom-System im Moos Ceratodon purpureus. Ziel der Arbeit war, die bekannten Phytochrom-Gene einzeln und in Kombination auszuschalten und die Auswirkungen auf den Phänotyp im Hinblick auf Polaro-, Gravi- und Phototropismus zu ermitteln. Es sollte dabei geklärt werden, welches der drei bekannten Phytochrom-Gene in Ceratodon für diese physiologischen Reaktionen verantwortlich ist. Hierzu wurde ein in Bezug auf Effizienz deutlich verbessertes Gene-targeting durch Homologe Rekombination in Ceratodon etabliert. Weiterhin konnte ein bis dahin unbekanntes viertes Phytochrom-Gen in C. purpureus nachgewiesen werden. Es gelang, neben Einzel- und Doppel-knock-outs auch entsprechende Triple-knock-outs herzustellen, wodurch der jeweilige Einfluss der Phytochrom-Gene ermittelt werden konnte.
Während meiner Dissertation beschäftigte ich mich mit dem Transkriptionsfaktor CTCFL (CTCF-like, auch BORIS = Brother of Regulator of Imprinted Sites), welcher im Aufbau sehr dem 11-Zinkfinger-Protein CTCF ähnelt, jedoch im Expressionsmuster deutliche Unterschied zeigt. Während CTCF fast überall im menschlichen Körper exprimiert wird (ebenso bei anderen Säugetieren), tritt eine erhöhte Expression von CTCFL nur im Hoden und in einigen Tumorzellen auf. Fraglich war, ob die Expression von CTCFL in den Tumorzellen Auslöser für den Tumor, oder Folge des Tumors ist. Hierzu wurde CTCFL mit entsprechenden Tags versehen in einer Mauszelllinie induzierbar überexprimiert und das Expressionsmuster aller bekannten Proteine mit nicht-überexprimierenden und mit nicht-induzierten Zellen verglichen. Im Ergebnis konnte eine Veränderung des Genexpressionsmusters für eine Reihe von Genen ermittelt werden, darunter Gpr56. Letzteres wurde durch CTCFL stark hochreguliert und wird im Zusammenhang mit einigen Krebserkrankungen genannt. Die Arbeiten wurden mit ähnlichen Ergebnissen von Philipp Bergmaier an menschlichen Zelllinien fortgeführt.
